白癜风的病因及临床表现

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白癜风(vitiligo)是一种常见多发的色素脱失性皮肤病。该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征,是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症,本病主要由皮肤和囊的黑素脱失引起,是一影响美容的常见皮肤病,易诊断,治疗难。此病世界各地均有发生,可以累及所有种族,肤色越深患病率越高,黄种人介于白种人与黑种人之间。

多种病因

本病发病的确切原因仍不十分清楚,病因因人而有差异,有的病因单一,有的多种因素互为因果,有的查不到任何诱因,近年来研究表明白癜风是多因性疾病。

遗传因素

白癜风与遗传有一定关系,但不影响该病的治疗。国内外学者屡有报道,但各家报道比例不一。国外报道为18.75-38%,我国统计患者家族中有同类病者占4.9-15.6%明显低于国外报道。

?神经精神因素

精神因素与白癜风的发病有密切相关。神经因素尚可通过免疫系统影响黑素细胞,精神创伤或精神压力等紧张性精神事件是白癜风发病或病情加剧的重要因素之一。现代生活节奏使部分人心理负担过重,长期的心理压力和精神过度紧张,能导致机体内分泌失调,免疫功能紊乱而发病。

黑素细胞自毁

国外学者年提出黑素细胞自身破坏学说,正常情况下,黑素细胞有自身保护机制将这些有毒物质清除,而白癜风的发病过程,这种保护机制障碍或大量毒性物质堆积,造成黑素细胞损伤并最终导致黑素细胞的死亡。

免疫发病学说

?20世纪70年代,研究发现白癜风与一些自身疾病相关联,

(1)据国外报道有20-30%白癜风患者合并有自身免疫性疾病,而国内统计白癜风伴发自体免疫性疾病为4.76-6.69%较国外为低。

(2)白癜风患者的家属成员中自体免疫性疾病的发病率也比一般人群高。

(3)自体免疫性疾病患者发生白癜风比率较一般人群高10-15倍。

细胞因子因素

角质形成细胞与黑色细胞在结构与功能上有密切关系,角质形成细胞增殖、数量、树突形成、游走及黑素合成有重要调控作用。

自由基因素

研究发现患者自由基防御系统中某些酶活性降低,表皮内过氧化物积聚,造成氧化应激,干扰生物嘌呤循环,直接或间接损伤黑素细胞而变白。

微量元素相对缺乏

微量元素是参与机体新陈代谢中间环节的活性物质,如铜、锌、硒、碘等,它们直接参与黑色素细胞的合成,还有保护黑色素细胞免受重金属毒物损伤的作用。临床研究证明,白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。其结果致使酪氨酸酶活性降低,从而影响黑素的代谢。微量元素缺乏和比例失调也可导致黑色素细胞合成障碍。

白癜风的临床表现

 全身任何部位皮肤都可发生,好发于暴露易摩擦部位。白斑多数呈对称如眼、唇四肢末端,也有不少病例损害沿神经节段排列,除皮肤损害,外阴、唇、龟头、包皮内侧粘膜。表现为开始部分色素不均的皮肤,逐渐产生白斑,然后逐渐弥漫的补丁和蔓延。

  参照白癜风的可能病因并结合白斑的形态、部位、分布、范围和治疗反应,白癜风可分为两型、两类、两期。

 (一)两型:寻常型和节段型

 寻常型白癜风

 ①局限型白癜风:白斑单发或群集于某一部位;

 ②散发型白癜风:白斑散发、大小不一,多对称性分布白斑面积不超过体表面积50%;

 ③泛发型白癜风:常由上述二种类型发展而来,病损面积大于体表的1/2,有时仅残留小片岛状正常肤色;

 ④肢端型:白斑初发于人体肢端或末端如面部、手足指(趾)等部位,少数可伴发躯体的泛发型白斑。

节段型白癜风

白斑为一片或数片,沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布,常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及会阴、外生殖器周围。可对称分布,也可沿神经单侧分布,呈节段性或带状。

(二)两类:完全性和不完全性

 (1)完全性白斑

为纯白色或瓷白色,病变处黑素细胞完全脱失,对二羟苯丙氨酸(DOPA)反应阴性。

 (2)不完全性白斑

色素脱色不完全,白斑中有色素点,病变处黑素细胞数目减少或功能减退,对二羟苯丙氨酸(DOPA)反应阳性,还有黑素再生能力药物治疗有效,既治愈机率大。

 (三)两期:进展期、稳定期

  (1)进展期

  白斑增多,原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大、境界模糊不清,能够产生同性反应并加重病情。

  (2)稳定期

  原有白斑停止发展,境界边缘色素加深。

  

  一般无自觉症状。少数病例在发病之前或同时,皮损周围常有暂时性炎性晕轮或有痒感。在进展期,不少病例还可在遭受机械性压力、搔抓和摩擦(如紧身衣、过紧胸罩、裤带等)使原先正常的皮肤变白或原有白斑扩大的同性反应现象。一般夏季发展较快,冬季减慢或停止蔓延。

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